Moderne medicin              Nyheder           EDTA         EDTA-behandling         Hvad er EDTA?       

                                     Hjertekarsygdomme (CVD)      Jern      Videnskab   

AMD (Nethindeforkalkning)

KVALITETESKONTROL

Over en 6-årsperiode registrerede vi efter gennemgang af journaler ved EDTA-klinikkerne et bedret syn målt ved synstavlebestemmelse hos 87,3% af de behandlede med makuladegeneration, uændret syn hos 11,4% og forværring hos 1,3% i løbet af EDTA-behandlingen. Flere patienter, der havde mistet kørekortet pga AMD, opnåede atter et syn, hvor de kunne få kørekortet tilbage.

AMD skyldes i princippet samme faktorer som ved generaliseret åreforkalkning, nemlig oksidativt stress som påvist i “the Age-Related Eye Disease Study”. En generaliseret stivhed og øget modstand forekommer ikke kun i choroideakarrene (årehindens kar bag nethinden), men også i hjernens kar. Hvis modstanden i choroideakarrene øges mere end hjernens karmodstand, opstår der en nedsat choroidal perfusion (årehindegennemblødning) og stigning i den osmotiske gradient (trykforskel over f.eks. en cellemembran). Det retinale pigment epitel (RPE) skal pumpe mod denne gradient, hvilket fører til ophobning af metabolisk materiale, såkaldt drusen. Hvis den choroidale modstand stiger mindre end den cerebrale karmodstand, er der et højere choroidalt perfusionstryk, der fremmer udviklingen af choroidale neovaskulære membraner (CNVM) specielt ved revner i eller ødelagt Bruch’s membran.

Øgede koncentrationer af jern, der frigiver højst reaktive hydroxyl radikaler via Fenton reaktionen, kan medføre oksidativt stress i makula og efterhånden til AMD. Eftersom de øgede jern-koncentrationer i AMD-ramte øjne delvist består af frit jern, bør behandling af patienter med AMD med jernbindende midler overvejes som en mulig terapi. Fund af øgede mængder jern i det retinale pigment epithel og Bruchs membran indikerer, at behandling med jernkelerende stoffer som bl.a. EDTA kunne have en positiv effekt på AMD [Hahn P 2003].

Blødning bag nethinden med ophobning af hæmoglobin (jern) øger risikoen for makuladegeneration gennem lipidperoksidering [Ito T 1995].

Jern, der ikke er bundet til hæmoglobin, transporteres med plasma jern transport proteinet transferrin og bindes inde i cellerne til ferritin. Frit jern er cytotoksisk (cellegiftigt) ved at fremme oxidation/lipid peroxidation, og er en risikofaktor ved hjertekarsygdomme og er selv associeret med alders-relateret maculadegeneration (ARMD), hovedårsagen til blindhed i vestlige lande [Richer S 2002].

Sammenlignet med sunde makulaer havde AMD-ramte makulaer statistisk signifikant øget total jernniveau. Noget af dette jern var kelerbart. Jernet var til stede i retinal pigment epitel (RPE) og Bruch's membran i makulaer fra patienter, der kun havde drusen, geografisk atrofi og eksudativ AMD i patologiske områder.

Personer med drusen eller synsnedsættelse pga makuladegeneration bør tage supplerende antioksidanter plus zink [Age-Related Eye Disease Study Research Group 2001]

EDTA fjerner overkudsjern, der fremmer oksidering, en destruktiv proces, der øges med alderen. En anden jern-binder deferoxamin, har vist sig at hjælpe nethindens celler i at komme sig efter udsættelse for iskæmi (iltmangel) [Gehlbach P 1994].

Let tilgængelighed af jern bidrager til hæmmet kvælstofilte-virkning med øget tendens til atherosklerose. Deferoxamin, der er en kelatbinder ligesom EDTA, forbedrede kvælstofilte-induceret endothel-afhængig karudvidelse hos patienter med kranspulsåresygdom gennem den jern-kelerende effekt [Duffy SJ 2001].

Å